痛 み　pain

侵害受容の末梢機序 生物進化のごく初期から 発生している。

原始的で未分化 •高い可塑性 •機械受容器、交感神経系も関係→慢性痛

痛みの系は先住の免疫・炎症系拡延しやすい液性シグナル伝達機序が色濃く取り込まれている。このため、痛みの情報伝達には時間的・空間的な広がりが与えられている。

侵害受容性疼痛：正常疼痛と炎症性疼痛

病態生理学的疼痛：疼痛伝達・制御機構自体が異常　神経院生疼痛

炎症性疼痛発痛物質の過剰生産と痛覚１次ニューロンおよび脊髄２次ニューロンの過敏化

急性疼痛

慢性疼痛：３から６ヶ月超えて持続する痛み　慢性疼痛は痛み自身が疾患である

神経因性疼痛：刺激に対する反応や痛みの認知に変化が生じる

　痛みに対して、屈筋群の緊張が高まる。脊髄反射によるもので、本人の意思とは無関係に筋の緊張が高まる。この高い緊張が痛みを複雑にし、治癒を難しくする

　痛みに対する反射的、防御的な筋緊張の亢進が痛みを増強する場合がある。痛みが痛みを生じさせる

　筋緊張の亢進が以下のことを生じさせる

　　

２種類の受容器

ポリモーダル受容器の未分化さ

•刺激を繰り返した場合反応の再現性が悪い＝前に刺激によって生じた組織の炎症メディエータによってその反応性が著しく修飾される＝

•刺激の性質を忠実に伝えるよりも、侵害刺激によって生じた組織の変化を伝える受容器

•液性シグナル機序を継承する

•感覚器と効果器の分化もできていない

神経ペプチド

•ポリモーダル受容器で神経ペプチドを生産される。

神経線維の中を通って脊髄および感覚受容器末端の両方向に運ばれる

•持続的な入力によって放出され、その作用は広汎におよび、また持続的

侵害受容の中枢機序

侵害受容ニューロンと投射経路

•上位中枢へ投射

–脳幹網様体・内側下核・中脳の結合腕傍核・視床後内腹側核、髄板内核群、内側下核・視床下部・青斑核・大縫線核・最終的に大脳皮質　情動反応や自律機能へも影響を及ぼす

•介在ニューロン

–上位中枢からの下行性ニューロン

–近傍に存在するニューロンから入力

痛覚の３つの様相

•弁別的様相

–場所や強さ侵害刺激の弁別

•情動的様相

–曖昧で弁別が悪く情動反応へ関係

•認識的様相

–注意や周囲の環境、過去の経験により強く影響され意識レベルが強く関与した性質

一次体性感覚野と侵害受容

•刺激強度弁別別行動と密接な関係

脳幹網様体の侵害受容ニューロン

•刺激強度増加とともにスパイク頻度をます

•下行性軸策を有し脊髄後角ニューロンに対しさまざまなモジュレーションをかけている

•自律神経系に直接作用

結合腕傍核

•受容野が広く閾値が高い

•多くはNSニューロンに属する

視床髄板核群・内側下核

•受容野は非常に広い

•全身の職刺激、強い侵害刺激に応答 •刺激強度の増加とともにスパイク頻度を増す

•内臓感覚入力を受けている

•情動系だけでなく鎮痛系

• 報酬系に関係

視床下部

•WDR５０％　NS４０％

•受容野は極めて狭い

•刺激強度変化に対する増加量は非常に大

•血圧や呼吸の変化に敏感

•摂食行動に従って応答性を変化

•場所強度情報に重要な働き

ー自律神経系に影響

前帯状回

•自律神経・情動・内臓感覚など様々な機能に関係

•髄板内核群から強い投射あり内側系と関係

•侵害情報を皮質全体へ送っている

島皮質

•迷走神経刺激に対し感受性高い

•自律神経調節に重要

PET/ｆＭＲＩ所見

•刺激対側半球

–島・帯状回・視床・二次感覚野（SⅡ）・補足運動野・レンズ核・前頭前野

•刺激同側半球

–視床・島・SⅡ・運動前野・基底核・小脳半球